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Las "siete cosas mortales" y porqué hay solamente siete

SENS es un acercamiento práctico y previsible al envejecimiento para curarlo ya que todos los tipos de efectos secundarios metabólicos, que por su acumulación eventualmente serán patógenos (o se presume lo serán), son susceptibles a ser reparados (o en algunos casos anularlos, es decir interrupir el mecanismo por el cual llegan a ser patógenos) por medio de las técnicas que, según los investigadores que han realizado el trabajo de experimentos dominante en el cual se basa la estructura de estas técnicas, se pueden (con el financiamiento adecuado) poner en ejecución probablemente en ratones dentro de más o menos una década. Hay siete categorías importantes de este tipo de daño, mencionadas abajo, junto con la técnica o las técnicas principales que pueden tratar estos daños. Vaya a cada una de estas direcciones para leer en detalle sobre estas técnicas. Pido disculpas porque estas páginas todavía no incluyen referencias a la literatura correspondiente. En la mayoría de los casos usted puede encontrar las referencias más influyentes en mis publicaciones que están todas disponibles aquí.

Nota: Las fechas dadas indican cuándo la categoría del daño en cuestión fue originalmente presentada por la gerontología, siendo esta categoría reconocida por ser responsable de envejecimiento o de alguna causa importante relativa a envejecer, a la muerte o a la debilitation del ser humano. Las primeras puede que no sean exactamente esto, pero son referencias bien conocidas y citadas muy a menudo como pioneras en el área en cuestión. Las citas completas están debajo de la tabla. Lo importante de estas fechas es que son todas de hace 20 años atrás. El hecho de que en estas dos décadas no hayamos descubierto otra categoría importante del daño potencialmente patógeno y uniforme que se acumula con la edad, a pesar de la enorme mejora en nuestra capacidad analítica de las técnicas en este período. Esto sugiere fuertemente que no existan más que las ya encontradas -- o por lo menos, ningunas que nos matarían en un curso normal de vida actual.

                                                                                                           

Daños que aumentan con la edad

Fecha (ref. abajo)

Reversible o anulable

(visitar direcciones abajo)

Pérdida de la célula, atrofiamiento de la célula

1955

Células madre, factores de crecimiento, ejercicio

[epi]mutaciones nucleares

(solamente en cáncer)

1959/
1982

[WILT] "Marchitez bacteriana" (inhibición del alargamiento de los "Telomeres" en todo el cuerpo)

Mitocondria mutante

1972

Expresión alotópica de 13 proteínas

Senectud de la célula

1965

Amputación de células no deseadas

Cadenas extracelulares

1981

AGE-células de ruptura/enzimas

Desperdicio extracelular

1907

Phagocytosis; beta-breakers

Desperdicio intracelular

1959

Transgenic microbial hydrolases

La tabla de arriba es en un cierto grado similar a "Table 4.3 in Holliday's 1995" del libro "Understanding Ageing" aunque con diferencias importantes en su enfoque, que es más hacia los tipos de daño en vez de hacia los tipos de mantenimiento. Algunos de los estudios citados aquí de hecho son incorrectos en su interpretación de los datos examinados, pero el punto es que éstos trajeron a la luz el tipo de daño correspondiente como componente candidato del envejecimiento.

                                                                       

Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, Berlin, 1907, 64: 146-148.
Brody H. Organization of the cerebral cortex III. J Comp Neurol 1955; 102:511-556.
Szilard L. On the nature of the ageing process. Proc Natl Acad Sci USA 1959; 45:35-45.
Strehler BL, Mark DD, Mildvan AS, Gee MV. Rate and magnitude of age pigment accumulation in the human myocardium. J Gerontol 1959; 14:430-439.
Hayflick L. The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains. Exp Cell Res 1965; 37:614-636.
Harman D. The biologic clock: the mitochondria? J Am Geriatr Soc 1972;20:145-147.
Monnier VM, Cerami A. Nonenzymatic browning in vivo: possible process for aging of long-lived proteins. Science 1981;211:491-493.
Cutler RG. The dysdifferentiation hypothesis of mammalian aging and longevity. In: The Aging Brain: Cellular and Molecular Mechanisms of Aging in the Nervous System (Gicobini E et al., eds), Raven (New York), 1982, pp. 1-19.



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