Le SENS est une approche envisageable et terre à terre d'un traitement contre le vieillissement, car pour tous les types d'effets secondaires du métabolisme pour lesquels l'accumulation est (ou pourrait devenir) pathogène après un certain temps, on peut envisager des moyens de réparation (ou, dans certains cas, de contournement, c.-à-d. de disruption du mécanisme qui leur permet de devenir pathogènes) via des techniques qui pourront probablement, selon les scientifiques qui ont fourni les principaux travaux sur lesquels ces techniques reposent, être appliquées à la souris dans à peu près une dizaine d'années (à condition de pouvoir réunir des fonds suffisants). Ces dégâts se répartissent dans sept grandes catégories, qui sont reprises ci-dessous, en même temps que la ou les technique(s) principale(s) qui peuvent y remédier. Vous pouvez cliquer sur les liens pour obtenir plus de détails à propos de ces techniques. Je m'excuse ici du fait que ces pages ne comportent pas encore les références aux travaux cités. Dans la plupart des cas vous pourrez trouver les références clés dans mes publications ayant rapport avec le sujet en question, publications qui sont toutes disponibles ici.

Note: Les dates qui sont données ici sont celles de la première mention du dommage dans les publications concernant la gérontologie, comme pouvant intervenir dans le vieillissement ou comme une des causes majeures d'un processus menant à la mort où à une incapacité liée à l'âge. En fait les plus anciennes peuvent ne pas être les toutes premières mentions, mais sont alors bien connues et citées comme étant des publications innovatrices dans le domaine en question. Les références complètes sont reprises sous le tableau. Ce qui est important à propos de ces publications, c'est qu'elles datent toutes d'il y a au moins vingt ans. Le fait que nous n'ayons pas découvert d'autres types de dégâts qui peuvent, en s'accumulant avec l'âge, ne serait-ce que devenir potentiellement pathogènes, au cours de ces deux dernières décennies, et ce en dépit des progrès considérables réalisés en termes de méthodes d'investigations pendant tout ce temps, laisse à penser qu'il n'y pas d'autres types de dégâts, en tout cas aucun qui soit assez important pour tuer quelqu'un sur une durée de vie habituelle.

Le tableau ci-dessus ressemble d'une certaine façon au tableau 4.3 du livre paru en 1995 chez Holliday : Understanding Ageing (Comprendre Le Vieillissement), bien que celui-ci montre des différences importantes, étant focalisé sur les types de dégâts plutôt que sur les moyens de les soigner. Certaines études citées ici étaient en fait incorrectes quant à leur interprétation des données examinées, mais ce qui est important dans leur cas est qu'elles ont mis en lumière que les types de dégâts étudiés font vraisemblablement partie des mécanismes du vieillissement.

Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, Berlin, 1907, 64: 146-148.
Brody H. Organization of the cerebral cortex III. J Comp Neurol 1955; 102:511-556.
Szilard L. On the nature of the ageing process. Proc Natl Acad Sci USA 1959; 45:35-45.
Strehler BL, Mark DD, Mildvan AS, Gee MV. Rate and magnitude of age pigment accumulation in the human myocardium. J Gerontol 1959; 14:430-439.
Hayflick L. The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains. Exp Cell Res 1965; 37:614-636.
Harman D. The biologic clock: the mitochondria? J Am Geriatr Soc 1972;20:145-147.
Monnier VM, Cerami A. Nonenzymatic browning in vivo: possible process for aging of long-lived proteins. Science 1981;211:491-493.
Cutler RG. The dysdifferentiation hypothesis of mammalian aging and longevity. In: The Aging Brain: Cellular and Molecular Mechanisms of Aging in the Nervous System (Gicobini E et al., eds), Raven (New York), 1982, pp. 1-19.