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Le "sette cose mortali" e perchè sono solo sette
SENS è un metodo pratico che prevede come curare l' invecchiamento, poichè tutti i tipi
di effetti secondari metabolici la cui accumulazione è (o è anche supposta di
essere) eventualmente patogena sono favorevoli al riparo (o in alcuni casi
prevenendo come per esempio la rottura del meccanismo per cui essi
diventano patogeni) con tecniche che secondo gli sperimentatori che ne hanno
eseguito lavori chiave e su cui sono basate queste tecniche, possono (con fondi adeguati) probabilmente essere
applicate sui topi entro circa due decadi. Ci sono sette categorie principali
con tale danno, elencate qui sotto, insieme
alle tecniche principali o tecniche che possono spiegarle. Segui il collegamento per leggere
in
dettaglio su queste tecniche. Mi scuso poichè queste
pagine più dettagliate non includono ancora referenze alla letteratura. Nella
maggioranza dei casi potete trovare le referenze chiave nelle mie pubblicazioni pertinenti,
che sono tutte disponibili qui.
Nota: Le date si riferiscono al periodo, quando la categoria del danno in
questione fu proposta per prima nella letteratura gerontologica, per essere responsabile dell' invecchiamento o
per alcune cause principali di morte o di debilitazione realitive all'età. Le
date iniziali, potrebbero anche non
essere state le prime a farne menzione, ma sono ben conosciute e spesso
citate come pubblicazioni pionieristiche nel campo in questione. Le citazioni complete
sono nella tabella qui sotto. La rilevanza di queste date è che sono
dappertutto da 20 anni. Il fatto che non abbiamo scoperto un'altra categoria
principale per almeno un danno accumulato d'età potenzialmente patogeno nelle
ultime due decadi, a dispetto del tremendo miglioramento nelle nostre tecniche
di analisi durante quel periodo, suggerisce fortemente che non se ne possono
trovare altre -- almeno, nessuna che ci ucciderebbe, nella vita
normale presente.
La tabella sopra è in certa misura simile alla tabella 4.3
del libro di Holliday Capire l'invecchiamento, anche se con differenze
importanti risultanti dal tipo di focalizzazione sui tipi di danno, invece che
sui tipi di manutenzione. Alcuni degli studi citati qui erano infatti incorretti
nella loro interpretazione dei dati da loro esaminati, ma il punto è che hanno
portato alla luce il corrispondente tipo di danno come canditato
componente dell'invecchiamento.
Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allgemeine
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1907, 64: 146-148.
Brody H. Organization of the cerebral cortex III. J Comp Neurol 1955; 102:511-556.
Szilard L. On the nature of the ageing process. Proc Natl Acad Sci USA 1959; 45:35-45.
Strehler BL, Mark DD, Mildvan AS, Gee MV. Rate and magnitude of age pigment accumulation in the human myocardium. J Gerontol 1959; 14:430-439.
Hayflick L. The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains. Exp Cell Res 1965; 37:614-636.
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Monnier VM, Cerami A. Nonenzymatic browning in vivo: possible process for aging of long-lived proteins. Science 1981;211:491-493.
Cutler RG. The dysdifferentiation hypothesis of mammalian aging and longevity. In: The Aging Brain: Cellular and Molecular Mechanisms of Aging in the Nervous System (Gicobini E et al., eds), Raven (New York), 1982, pp. 1-19.
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