SENS индекс

Обри ди Грей Контакт
Биография Публикации Выступления
Источники финансирования СМИ

Инициативы SENS
Зачем и приз, и институт?
Как вы можете помочь
Приз Журнал Институт
Претензии к SENS
Перенаселенность! Только для богатых!
Обессмертить тиранов! Изображать из себя Бога!
Это не самое главное! И прочее...

Другие вопросы SENS
Какая продолжительность жизни, как скоро?
Почему мы должны верить вам?
Как я могу помочь?
Почему "SENS"? И прочее...

Форумы SENS
Круглый стол 1 2 3 4
Конференции 1 2

Объекты SENS
Способы доставки
Клетки Слишком мало
Слишком много
Мутации В хромосомах
В митохондриях
Мусор В клетках
Вне клеток
Перекрестные связи Вне клеток
Почему только семь?

Ссылки по теме
Публикации Сайты Общие ссылки

"Семь смертельных причин", и почему их только семь

SENS представляет собой практический, предсказуемый подход к излечению старения, поскольку все типы побочных явлений метаболизма, аккумулирование которых со временем приводит (или может приводить) к патологическим изменениям, поддаются исправлению (а в некоторых случаях предотвращению, то есть разрушению патогенных механизмов) при помощи методов, которые - согласно эксперименталистам, применявшим эти методы в своей работе - могут быть реализованы в мышах в пределах десяти лет быть при условии адекватного финансирования. Ниже перечислены семь основных категорий таких повреждений, а также методы борьбы с ними. Даны ссылки на страницы с более подробным изложением этих методов; к сожалению, эти страницы пока еще не включают библиографию. В большинстве случаев вы сможете найти основные библиографические ссылки в моих публикациях, которые перечислены здесь.

Примечание: даты обозначают первую встречающуюся в литературе по геронтологии ссылку на тот или иной вид ущерба, который либо способствует старению, либо является причиной связанной с возрастом смерти или истощения организма. В действительности, самые ранние из них могут не являться первым упоминанием, однако они хорошо известны и часто цитируются как первые публикации в соответствующей области. Полные ссылки даны после таблицы. Значение этих дат состоит в том, что с тех пор прошло более 20 лет. Тот факт, что, несмотря на колоссальное совершенствование аналитических методов, за два десятилетия мы не обнаружили какого-либо принципиально нового механизма, который наносил хотя бы теоретически патогенный ущерб, аккумулирующийся с возрастом, дает все основания полагать, что их просто нет - во всяком случае таких, которые убивали бы нас в течение нынешней нормальной продолжительности жизни.

Ущерб, усугубляющийся
с возрастом
Год(ы) [список
литературы ниже]
За счет чего устраняется
или предупреждается
[см. ссылки]
Гибель клеток, атрофия клеток
1955
Стволовые клетки, факторы роста, упражнения
Ядерные [эпи]мутации
(релевантны только раковые)
1959/
1982
WILT (Тотальное предотвращение
удлинения теломер)
Мутантные митохондрии
1972
Аллотипная экспрессия 13 протеинов
Старение клеток
1965
Удаление нежелательных клеток
Внеклеточные поперечные связи
1981
молекулы/энзимы, разрушающие КПГГ (конечные
продукты глубокого гликирования, или AGEs)
Внеклеточный мусор
1907
Фагоциты; разрушители бета-слоев
Внутриклеточный мусор
1959
Трансгенные микробные гидролазы

Данная таблица похожа на таблицу, приведенную в книге Understanding Ageing (Holliday, 1995) при существенных различиях: акцент здесь делается на типах ущерба, а не типах защиты. В некоторых упомянутых исследованиях делались ошибочные выводы из полученных данных, однако суть состоит в том, что в них было обращено внимание на соответствующий тип ущерба как фактор старения.

Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, Berlin, 1907, 64: 146-148.
Brody H. Organization of the cerebral cortex III. J Comp Neurol 1955; 102:511-556.
Szilard L. On the nature of the ageing process. Proc Natl Acad Sci USA 1959; 45:35-45.
Strehler BL, Mark DD, Mildvan AS, Gee MV. Rate and magnitude of age pigment accumulation in the human myocardium. J Gerontol 1959; 14:430-439.
Hayflick L. The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains. Exp Cell Res 1965; 37:614-636.
Harman D. The biologic clock: the mitochondria? J Am Geriatr Soc 1972;20:145-147.
Monnier VM, Cerami A. Nonenzymatic browning in vivo: possible process for aging of long-lived proteins. Science 1981;211:491-493.
Cutler RG. The dysdifferentiation hypothesis of mammalian aging and longevity. In: The Aging Brain: Cellular and Molecular Mechanisms of Aging in the Nervous System (Gicobini E et al., eds), Raven (New York), 1982, pp. 1-19.



Замечания и вопросы по сайту направляйте Доктору ди Грею