| Форумы SENS |
| Круглый стол |
1 |
2 |
3 |
4 |
| Конференции |
1 |
2 |
| |
"Семь смертельных причин", и почему их только семь
SENS представляет собой практический, предсказуемый подход к излечению старения, поскольку все типы побочных явлений метаболизма, аккумулирование которых со временем приводит (или может приводить) к патологическим изменениям, поддаются исправлению (а в некоторых случаях предотвращению, то есть разрушению патогенных механизмов) при помощи методов, которые - согласно эксперименталистам, применявшим эти методы в своей работе - могут быть реализованы в мышах в пределах десяти лет быть при условии адекватного финансирования. Ниже перечислены семь основных категорий таких повреждений, а также методы борьбы с ними. Даны ссылки на страницы с более подробным изложением этих методов; к сожалению, эти страницы пока еще не включают библиографию. В большинстве случаев вы сможете найти основные библиографические ссылки в моих публикациях, которые перечислены здесь.
Примечание: даты обозначают первую встречающуюся в литературе по геронтологии ссылку на тот или иной вид ущерба, который либо способствует старению, либо является причиной связанной с возрастом смерти или истощения организма. В действительности, самые ранние из них могут не являться первым упоминанием, однако они хорошо известны и часто цитируются как первые публикации в соответствующей области. Полные ссылки даны после таблицы. Значение этих дат состоит в том, что с тех пор прошло более 20 лет. Тот факт, что, несмотря на колоссальное совершенствование аналитических методов, за два десятилетия мы не обнаружили какого-либо принципиально нового механизма, который наносил хотя бы теоретически патогенный ущерб, аккумулирующийся с возрастом, дает все основания полагать, что их просто нет - во всяком случае таких, которые убивали бы нас в течение нынешней нормальной продолжительности жизни.
Данная таблица похожа на таблицу, приведенную в книге Understanding Ageing (Holliday, 1995) при существенных различиях: акцент здесь делается на типах ущерба, а не типах защиты. В некоторых упомянутых исследованиях делались ошибочные выводы из полученных данных, однако суть состоит в том, что в них было обращено внимание на соответствующий тип ущерба как фактор старения.
Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allgemeine
Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, Berlin,
1907, 64: 146-148.
Brody H. Organization of the cerebral cortex III. J Comp Neurol 1955; 102:511-556.
Szilard L. On the nature of the ageing process. Proc Natl Acad Sci USA 1959; 45:35-45.
Strehler BL, Mark DD, Mildvan AS, Gee MV. Rate and magnitude of age pigment accumulation in the human myocardium. J Gerontol 1959; 14:430-439.
Hayflick L. The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains. Exp Cell Res 1965; 37:614-636.
Harman D. The biologic clock: the mitochondria? J Am Geriatr Soc 1972;20:145-147.
Monnier VM, Cerami A. Nonenzymatic browning in vivo: possible process for aging of long-lived proteins. Science 1981;211:491-493.
Cutler RG. The dysdifferentiation hypothesis of mammalian aging and longevity. In: The Aging Brain: Cellular and Molecular Mechanisms of Aging in the Nervous System (Gicobini E et al., eds), Raven (New York), 1982, pp. 1-19.
|